Bất cứ khi nào mô trong cơ thể bị tổn thương hoặc kích thích, phản ứng đầu tiên sẽ là viêm (Hình 4.3). Nếu không có phương pháp điều trị để loại bỏ yếu tố kích ứng, mô thường sẽ bị hoại tử và sau đó sẽ bị nhiễm trùng (đối với tủy răng). Theo thời gian, mô hoại tử sẽ bị mất đi khi vi khuẩn tiêu hóa và loại bỏ nó. Hoại tử ở các chi của cơ thể, chẳng hạn như ngón chân và ngón tay, là một ví dụ tương tự về phản ứng tiến triển này trước chấn thương và sự xâm nhập của vi khuẩn.

Vi khuẩn và độc tố

Các vi sinh vật và sản phẩm phụ của chúng được coi là tác nhân gây bệnh chính trong sự phát triển hoại tử tủy và tổn thương quanh chóp, đồng thời là nguyên nhân chính gây ra sự thất bại của điều trị nội nha.

Các sản phẩm vi khuẩn có thể tác động lên mô vật chủ theo hai cách cơ bản:

1. Tác dụng gây độc trực tiếp: Vào mô bởi các enzym (ví dụ: hyaluronidase, collagenase) hoặc các sản phẩm trao đổi chất cuối cùng (axit béo chuỗi ngắn, amoniac, polyamine,...).
2. Tác dụng độc tính gián tiếp: Bằng cách kích thích hệ thống phòng chống viêm thông qua việc giải phóng các thành phần từ tế bào vi khuẩn, chẳng hạn như lipopolysacarit, peptidoglycan và axit lipoteichoic.

Lipopolysacarit (LPS), hay nội độc tố, là thành phần chính của thành tế bào vi khuẩn gram âm. Nội độc tố là một trong những yếu tố độc lực quan trọng nhất liên quan đến sự phát triển của viêm quanh chóp và phá hủy xương, kích hoạt các tế bào miễn dịch và giải phóng nhiều chất trung gian gây viêm. Lipid A là thành phần hoạt tính sinh học của LPS chịu trách nhiệm cho phần lớn phản ứng miễn dịch của vật chủ.

Sự kích ứng tủy

Sự kích thích của tủy bắt đầu khi vi khuẩn hoặc nội độc tố của chúng đến được ngà răng. Tủy phản ứng tương tự như các mô mềm khác nhưng có một ngoại lệ rất quan trọng: Tủy răng là mô mềm duy nhất trong cơ thể có khả năng hình thành mô cứng (ngà răng). Chức năng này trở thành phản ứng đầu tiên của tủy răng đối với kích ứng.

Nếu vi khuẩn không được loại bỏ, tủy răng cuối cùng sẽ bị viêm và theo thời gian sẽ hoại tử do vi khuẩn và/hoặc sâu răng lan đến gần buồng tủy hơn.

Sự hình thành ngà phản ứng hoặc ngà sửa chữa là nỗ lực của tủy để tự ngăn chặn vi khuẩn. Tuy nhiên, tủy không thể duy trì chức năng này mãi. Quá trình hoại tử và nhiễm trùng tủy xảy ra với một ‘bacterial front’ (tuyến đầu vi khuẩn) di chuyển dần qua tủy, từ buồng tủy thân răng hướng tới lỗ chóp.

• Phía chóp của ‘bacterial front’: Mô tủy sẽ bị viêm không hồi phục.
• Phía thân răng (bên trên ‘front’): Mô sẽ bị hoại tử và nhiễm trùng.

Một khi toàn bộ tủy răng bị hoại tử và nhiễm trùng, mô sẽ bị vi khuẩn phân hủy. Ống tủy mất đi sự sống và bị nhiễm trùng hoàn toàn.

Các giai đoạn lâm sàng

1. Viêm tủy có thể hồi phục: Dạng viêm nhẹ, triệu chứng nhẹ. Điều trị bảo tồn (loại bỏ sâu răng, trám răng) có thể giải quyết tình trạng viêm.
2. Viêm tủy không hồi phục: Nếu không được điều trị, viêm lan rộng khắp tủy. Có thể là mãn tính hoặc cấp tính. Cơn đau có thể dữ dội hoặc đôi khi giảm dần khi tủy bắt đầu hoại tử.
3. Hoại tử tủy một phần (Pulp necrobiosis): Giai đoạn có sự kết hợp giữa mô hoại tử (bên trên) và mô sống bị viêm (bên dưới tuyến đầu vi khuẩn).
4. Hoại tử tủy toàn bộ: Toàn bộ hệ thống ống tủy mất sự sống và nhiễm trùng.

Độc tố vi khuẩn và viêm quanh chóp

Những thay đổi trên phim X quang ở vùng quanh chóp thường không được nhìn thấy trong giai đoạn đầu. Tuy nhiên, quan sát mô học cho phép nhận biết các phản ứng viêm sớm ở dây chằng nha chu (PDL) vùng chóp ngay cả khi tủy chỉ mới hoại tử một phần trong buồng tủy.

Trường hợp lâm sàng (Hình 6-1) cho thấy một răng bị sâu lớn gần buồng tủy. Dù không lộ tủy trực tiếp nhưng vi khuẩn đã xâm nhập vào sừng tủy. Đáng chú ý là ở lỗ chóp, mô tủy vẫn còn sống nhưng PDL vùng chóp đã dày lên và tập trung tế bào viêm. Điều này chứng minh rằng phản ứng viêm quanh chóp có thể xảy ra ở khoảng cách xa so với vùng hoại tử, do sự khuếch tán của độc tố vi khuẩn và chất trung gian gây viêm qua mô tủy xuống chóp.

Ở một số răng có tổn thương thấu quang quanh chóp trên X-quang, mô tủy vùng chóp vẫn có thể còn sống (tuy đã bị viêm). Tình trạng này được gọi là “hoại tử bán phần”. Điều này giải thích tại sao bệnh nhân không được gây tê có thể cảm thấy đau nhói khi đưa trâm vào ống tủy của một răng bị viêm quanh chóp ngay cả trước khi dụng cụ chạm đến chóp.

Theo thời gian, hoại tử lan tới lỗ chóp. Màng sinh học vi khuẩn (biofilm) có thể tổ chức thành một cấu trúc phức tạp chiếm toàn bộ ống tủy, và hệ thống phòng thủ của cơ thể lúc này bị đẩy ra bên ngoài ống tủy, tập trung ở PDL vùng chóp (tạo thành u hạt hoặc nang quanh chóp).

Trong những trường hợp thân răng vỡ lớn, ống tủy tiếp xúc trực tiếp với môi trường miệng, thức ăn (sợi thịt, tăm tre) có thể bị nhồi nhét xuống tận lỗ chóp, tạo điều kiện cho màng sinh học vi khuẩn phát triển mạnh mẽ bên trong các dị vật này.

Vi khuẩn và cơ chế gây hoại tử tủy

Viêm tủy xảy ra trong một môi trường có độ giãn nở cực thấp (bị bao bọc bởi buồng ngà cứng chắc). Khi tủy bị viêm, lượng máu và dịch kẽ tăng lên dẫn đến sự gia tăng áp suất thủy tĩnh rất lớn bên trong buồng tủy, chèn ép các mạch máu.

Viêm cấp tính làm tăng lưu lượng máu tủy (PBF) lên tới gần 200%. Tuy nhiên, khi nội độc tố LPS từ vi khuẩn tác động lên tế bào nội mô mạch máu, nó gây ra rối loạn nội mô (endothelial perturbation), giải phóng Thromboxane A2 gây co mạch và thúc đẩy hình thành cục máu đông. Sự giảm tưới máu tủy do cục máu đông này làm suy yếu cơ chế bảo vệ và thúc đẩy hoại tử.

Tính thấm mạch máu

Tình trạng viêm cấp làm rò rỉ mạch máu do giải phóng Histamine và Prostaglandin (PG). Cytokine gây viêm (IL-1, TNF-a) kích thích sản xuất Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF). VEGF làm tăng tính thấm mạch máu mạnh gấp 50.000 lần so với Histamine.

Hậu quả là protein rò rỉ ra ngoài, làm tăng Áp suất thẩm thấu keo (COP) trong mô tủy. Tủy răng lại thiếu hệ thống mạch bạch huyết để vận chuyển chất lỏng giàu protein này ra ngoài. Điều này khiến áp suất buồng tủy không thể giảm xuống, chèn ép mạch máu và làm tủy rất dễ bị hoại tử.

Khía cạnh lâm sàng: Tại sao đau răng nhiều hơn về đêm?

Ảnh hưởng của tư thế lên lưu lượng máu tủy (PBF) đã được chứng minh. Tư thế nằm ngửa làm tăng hồi lưu tĩnh mạch về tim, làm tăng cung lượng tim và huyết áp hệ thống tạm thời. Sự gia tăng huyết áp này làm tăng lượng máu đổ về vùng ngoại vi (bao gồm cả tủy răng).

Khi bệnh nhân nằm xuống để ngủ, lượng máu dồn về buồng tủy tăng lên, làm tăng áp lực mô tủy vốn đã cao do viêm. Áp lực này chèn ép vào các tận cùng thần kinh nhạy cảm, gây ra cơn đau tự phát dữ dội từng cơn (đau nhói) vào ban đêm.

(Cảm giác "đau nhói" từng nhịp trước đây được cho là do nhịp đập của tim, nhưng các nghiên cứu đã chứng minh sự thiếu đồng bộ giữa nhịp đau và nhịp tim. Nhịp đau có thể do một "máy điều hòa nhịp" nằm trong Hệ thần kinh trung ương quyết định).

Nguồn tham khảo:

1. Hargreaves, K. M., Berman, L. H., Rotstein, I., & Cohen, S. (2021). Cohen’s pathways of the pulp. Elsevier.
2. Rotstein, I., & Ingle, J. I. (2019). Ingle’s Endodontics. PMPH-USA.
3. Fouad, A. F. (2017). Endodontic Microbiology. John Wiley & Sons.
4. Ahmed, H. M. A., & Dummer, P. M. H. (2022). Endodontic advances and evidence-based clinical guidelines. Wiley-Blackwell.